martes, 25 de febrero de 2014

Relación entre cerebro, dientes y dieta.

Relación entre el volumen del cerebro (BrM) y el tamaño de los dientes poscaninos (PCTA). La regresión de Homo se calcula sin tener en cuenta a Homo floresiensis.
Juan Manuel Jiménez-ArenasJuan Antonio Pérez-ClarosJuan Carlos Aledo y Paul Palmqvist han estudiado la relación en los primates entre el tamaño de los dientes poscaninos, el volumen del cerebro y la dieta.
  • Durante la evolución de Homo, aumentó el volumen del cerebro y disminuyó el tamaño de los dientes poscaninos (con alguna excepción, p.ej. Homo floresiensis).
  • Por el contrario, en el resto de los primates vivos, salvo los platirrinos, el tamaño de los poscaninos y el cerebro muestran ambos una alometría negativa.
  • Los australopitecos muestran pequeñas variaciones a lo largo del tiempo tanto en el tamaño de los dientes como en el volumen del cerebro.
  • En los parántropos los dientes aumentan de tamaño (megadoncia) mientras que la masa corporal y el tamaño del cerebro no aumentan significativamente.
  • En los primates vivos, no hay relación entre el tamaño de los dientes y la calidad de la dieta.
    • En los homínidos extintos, no se puede por tanto deducir la calidad de la dieta a partir del tamaño de los dientes.
    • La hipótesis del tejido costoso ha sido refutada en los mamíferos y parece que solo tiene sentido en Homo.
    • Si la calidad de la dieta, incluida la cocina y los tratamientos no térmicos de los alimentios es el vínculo funcional que explica en Homo las tendencias opuestas para molarización y encefalización, sería necesario encontrar un mecanismo que opere en este género y no en otros primates y mamíferos. Surgen dos hipótesis:
      • La primera considera el desarrollo relativo de los músculos temporales. Dado que las dimensiones de los dientes y de los músculos de la masticación escalan isométricamente en los homínidos, un cambio en el tamaño de los músculos podría implicar un cambio de la misma magnitud en la dentición poscanina, lo que significaría que ambos rasgos están funcionalmente integrados. Stedman et al (2004) han propuesto que la inactivación del gen MYH16 fue el factor que facilitó el aumento de encefalización en Homo mediante la eliminación de las restricciones impuestas por una gran musculatura temporal en el desarrollo de la caja craneana. No es descabellado concebir una cierta retroalimentación entre encefalización y molarización en Homo, ya que un cerebro agrandado abriría la posibilidad del uso de herramientas para el procesamiento extraoral de los productos alimenticios; Esto haría menos necesaria la presencia de dientes bien desarrollados. La fecha de la inactivación de genes (~2,4 Ma) [ 94 ] coincide aproximadamente con la primera aparición del género Homo y también con la evidencia más temprana de la fabricación de herramientas en el registro arqueológico.
        • Perry et al (2005)  estiman que la deleción se produjo hace ~5,3 Ma, lo que invalidaría la inactivación del gen MYH16 como el factor clave para la encefalización de Homo
        • McCollum et al (2006) han argumentado que es poco probable que la mutación del gen MYH16 diese lugar a cambios dramáticos en la mecánica de la masticación de los primeros homínidos y por lo tanto en la evolución craneofacial de Homo.
      • La segunda hipótesis surge de un descubrimiento reciente: La inhibición de la función del gen SRGAP2 por sus paralogs humanos específicos (SRGAP2C) contribuyó a la evolución del neocórtex humano y jugó un papel importante durante el desarrollo del cerebro humano. Tal cambio trascendental ocurrió al mismo tiempo que la inhibición del gen MYH16. Por lo tanto, desde un punto de vista genético se podría considerar que la sincronización de la ampliación del cerebro y la reducción del tamaño de los poscaninos no es una coincidencia.